`

Как иммунная система препятствует заживлению после тяжелых респираторных вирусных инфекций?

Открыт патогенетический механизм, объясняющий образование легочного фиброза после тяжелой вирусной пневмонии


Пандемия коронавирусной инфекции наглядно продемонстрировала, как вирусные инфекции способны оказывать негативные эффекты на здоровье в долгосрочной перспективе. Такие свойства, безусловно, характерны и для других вирусных инфекций, однако особое внимание привлекло именно изучение постковидного синдрома. По результатам нового исследования, опубликованного в журнале Nature, был открыт патогенетический механизм, объясняющий сложности в заживлении легочной ткани после респриаторных вирусных инфекций.

Одним из наиболее тяжелых поздних осложнений коронавирусной инфекции является фиброз легких. Клиническая картина этого состояния проявляется одышкой и необходимостью в оксигенотерапии, а в наиболее тяжелых случаях может потребовать пересадки легкого. Без дополнительных опций в лечении для многих пациентов дальнейшее прогрессирование патологического состояния может приводить к утрате трудоспособности, инвалидности и жизнеугрожающим осложнениям.

Ученым удалось создать модель поствирусного заболевания легких у лабораторных животных. На основании этой модели проведено молекулярное профилирование и визуализация иммунных клеток – CD8+ T-макрофагов, деятельность которых препятствует регенерации в альвеолах и восстановлению после острой вирусной пневмонии. В частности, было показано, что эти клетки вырабатывали интерферон-гамма и фактор некроза опухоли (ФНО), что способствовало хроническому высвобождению интерлейкина-1-бета и, как следствие, дисплазии эпителия и фиброзу легких.

Во втором этапе исследования ученые валидировали полученные данные на когорте пациентов с легочным фиброзом в результате Covid-19.

И хотя результаты исследования основаны на изучении легочного фиброза этиологии вируса SARS-CoV-2, другие пандемии вирусных инфекций в прошлом также демонстрировали способность вызывать фиброзирование легочной ткани.

Полученные данные могут стать основой для разработки новых терапевтических агентов, направленных на нейтрализацию эффектов интерферона-гамма, ФНО и интерлейкина-1-бета, при этом воздействующих не в качестве профилактических средств, а непосредственно на исход заболевания.

 

Источник: Harish Narasimhan et al. An aberrant immune–epithelial progenitor niche drives viral lung sequelae // Nature. 2024




Программа Недели

При поддержке

Вход на сайт