Синдром диабетической стопы (СДС) представляет собой одно из наиболее грозных, серьезных и проблематичных в плане лечения осложнений сахарного диабета (СД) [4, 5, 6, 11, 13]. Достаточно упомянуть, что 40—70% всех нетравматических ампутаций в мире производится у больных СД [4]. Как показывает практика, пациенты с язвенным поражением стоп при СДС находятся на лечении в стационаре 6—8 недель [2, 3, 5, 7]. Средняя продолжительность дальнейшего амбулаторного лечения этих пациентов составляет 4 месяца, а для 10% больных — более года. Это связано с тем, что течение раневого процесса у больных СД имеет свои особенности: более низкая скорость эпителизации, склонность к генерализации инфекционного процесса, отрицательное влияние на репаративные процессы хронической почечной недостаточности [3, 6, 7].
Во всем мире наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости СД [4], поэтому количество людей, болеющих диабетом 5 и более лет, которые имеют высокий риск развития СДС, будет и дальше возрастать. В связи с этим возникает необходимость оптимизации терапии, разработка новых комбинаций и методик при лечении больных с СДС.
Целью настоящего исследования явилось изучение влияния препаратов α-липоевой кислоты и витаминов группы В на течение раневого процесса у больных с язвенным поражением стоп при СД различной локализации, глубины и распространенности. По мнению различных авторов [1, 4, 10, 11, 12], дистальная полинейропатия регистрируется у 15—95% пациентов, страдающих СД более 10 лет. То, что α-липоевая кислота является наиболее эффективным средством в лечении периферической полинейропатии, подтвердили такие широкомасштабные многоцентровые исследования, как ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy, 1995—1999) и DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie, 1997) [9]. Нашей задачей было определить, способны ли препараты α-липоевой кислоты, применяемые в комплексе с витаминами группы В, ускорить заживление язвенных дефектов у больных с СДС.
В исследовании приняли участие две группы пациентов с язвенным поражением стоп при СДС. В первой группе в комплексном лечении использовали α-липоевую кислоту (тиогамма 600 мг внутривенно капельно №10, мильгамма 2,0 мл в/м № 10). Во второй группе лечение проводилось без применения этих препаратов.
В первую группу вошли 38 больных (12 мужчин и 26 женщин). Сахарным диабетом первого типа страдали 2 пациента, СД второго типа отмечался у 36 человек. Нейропатическая форма СДС диагностировалась у 29 больных, нейроишемическая форма — у 8, ишемическая — у 1. Стаж диабета составил 14,8 года. Вторую группу составили 31 человек, из них 7 мужчин, 24 женщины.
СД первого типа — 1 больной, СД второго типа — 30 человек. Длительность заболевания составила 15,3 года. Нейропатической формой страдали 23 человека, ишемической — 2, нейроишемической — 6 человек.
Распространенность и глубина язвенных дефектов оценивалась по Вагнеру. В наше исследование были включены те пациенты, язвенный дефект которых оценен как II–V степень. Нейропатия оценивалась по шкале НДС. При этом вибрационная чувствительность определялась с помощью градуированного камертона в стандартных точках (медиальная лодыжка и основание первого пальца). Тактильная чувствительность определялась с помощью стандартизированного 10-граммового монофиламента. Температурную чувствительность исследовали стандартным цилиндром тип-терм. Изменение болевой чувствительности определяли с помощью иглы. Сухожильные коленный и ахиллов рефлексы определялись с помощью неврологического молоточка. Всем пациентам проводилось допплерографическое исследование сосудов нижних конечностей, кровоток на периферии оценивался по плечелодыжечному индексу. У всех пациентов определяли уровень компенсации углеводного обмена, измеряли уровень сахара в крови по стандартной методике — 6 раз в сутки. Скорость закрытия язвенного дефекта определялась из расчета его площади и глубины в мм один раз в 3 дня в течение 4 недель. Клинические и лабораторные исследования проводились до, во время и после курса лечения. Оценка нейропатии проводилась дважды: до и после лечения.
Комплексное лечение включало в себя мощную антибактериальную терапию (2—3 препарата) с учетом определения чувствительности микрофлоры при микробиологическом исследовании посева из раны [8], компенсацию углеводного обмена, нормализацию углеводного обмена, разгрузку пораженной конечности, вазоактивную терапию у больных с нейроишемической и ишемической формами СДС, перевязки с йодсодержащими гидрофильными мазями и антисептическими растворами, магнитотерапию, ультразвуковую кавитацию раны с раствором антисептиков. Больным первой группы назначались препараты тиогамма и мильгамма в указанных выше дозировках.
Хирургическое лечение включало первичную или вторичную радикальную обработку гнойной раны, некрэктомии, ампутации пальцев с резекцией головок плюсневых костей и максимально возможным иссечением соединительнотканных образований. Раны вели открытым способом, при операции на стопе старались максимально выделить подошвенный лоскут для дальнейшего закрытия раны. Только в III фазу раневого процесса накладывали лейкопластырные швы. Операции в группах представлены в таблице.
При сравнении результатов лечения достоверно отмечалось уменьшение сроков раневого процесса в I (фаза экссудации) и во II (фаза грануляции) фазах, а также улучшение общего самочувствия больных в первой группе по сравнению со второй. Количество ампутаций в первой группе оказалось меньше на 27,1%, высоких ампутаций не было вообще, низких ампутаций было меньше на 23,8%. При оценке нейропатии по шкале НДС, в первой группе количество баллов к концу лечения снизилось на 4,5, а во второй — на 1,5. Если во второй группе очищение раны наступало лишь на 22–27-е сутки, то в первой группе раны очищались уже через 9–15 дней, то есть скорость заживления ран возрастала примерно в 1,5 раза. У больных из первой группы, перенесших низкие ампутации с нейропатической формой СДС раньше (примерно на 7–12-е сутки), начиналась III фаза раневого процесса (фаза эпителизации). У пациентов с нейроишемической и ишемической формой СДС отторжение краевых некрозов происходило на 8—12 суток раньше, чем у больных второй группы.
Таким образом, можно утверждать, что комплексное лечение язвенных дефектов стоп у больных с СДС, включающее препараты α-липоевой кислоты и витамины группы В, не только уменьшает проявления нейропатии, но и ускоряет течение раневого процесса, а также заживление ран, тем самым сокращая сроки лечения больного как в стационаре, так и на амбулаторном этапе.
А. Н. Бегма, И. В. Бегма,
Д. И. Демин, доктор медицинских наук
Д. А. Поташов, доктор медицинских наук
Омская государственная медицинская академия
Центр «Диабетическая стопа» городской больницы № 2
Городской эндокринологический диспансер, Омск
Литература
- Анциферов М. Б., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю. Диагностика диабетической нейропатии (Методические рекомендации). М.: Федеральный диабетологический центр МЗ РФ, 1998.
- Токмакова А. Ю. Принципы местного лечения трофических язв стоп у больных сахарным диабетом. М., 2001.
- Кузин М. И., Костюченок Б. М., Раны и раневая инфекция. Руководство для врачей. М., 1990.
- Дедов И. И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю. Синдром диабетической стопы. М.: Федеральный диабетологический центр МЗ РФ, 1998.
- Григорьева Ю. Ф., Балтрушевич О. А. Актуальные вопросы преемственности диагностики и комплексного лечения больных с синдромом диабетической стопы. М., 2000.
- Гурьева И. В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы. Дис. ... докт. мед. наук. М., 2001.
- Гладун Н. В., Кирияк С. Е., Васкан А. Т., Кучейник С. В., Берназ И. Л., Берназ Э. Л. Хирургическое лечение трофических язв и гангрен у больных сахарным диабетом. М., 2000.
- Панько С. В., Окулич В. К., Булавкин В. П., Оладько А. А., Карпицкий А. С. Характер микрофлоры и особенности антибактериальной терапии у больных с гнойно-некротическими поражениями мягких тканей с синдромом диабетической стопы. М., 2000.
- Храмилин В. Н., Демидова И. Ю., Рагозин А. К. Перспективы клинического применения альфа-липоевой кислоты. М., 2001.
- Vinik A. I., Holland M. T., Le Beau J. M. et al. Diabetic Neuropathies. Diabetes Care. 1992. V. 15. 12.
- Frykberg R. G. The High Risk Foot in Diabetes Mellitus. 1991.
- International Consensus on the Diabetic Foot (by the International Working Group on the Diabetic Foot). 1999.
- Boulton A., Connor H., Cavanagh P. The foot in diabetes. UK, Wiley, 1994.
- European Diabetes Policy Group 1998-1999: Guiderlines for Diabetes Care: A Desktop Guide to Type 2 Diabetes Mellitus. International Diabetes Federation. European Region, 1999. P. 1-22.
