Влияние гиперурикемии и сахарного диабета 2-го типа на развитие и течение хронической сердечной недостаточности

Среди коморбидных состояний, утяжеляющих течение сердечной недостаточности, ведущее место занимают сахарный диабет и гиперурикемия.

#03/25 Ключевые слова / keywords: Гиперурикемия, Кардиология, Сахарный диабет, Хроническая сердечная недостаточность, Эндокринология, Hyperuricemia, Cardiology, Diabetes mellitus, Chronic heart failure, Endocrinology

, ,


The effect of hyperuricemia and type 2 diabetes mellitus on the development and course of chronic heart failure

Marina G. Kolpacheva1 / Anna A. Pashkova2 / Veronica I. Shevcova3 / 1 Voronezh State Medical University named after N. N. Burdenko, Voronezh, Russia, marina.kolpacheva.1997@mail.ru, https://orcid.org/0009-0000-4851-9766 / 2 Voronezh State Medical University named after N. N. Burdenko, Voronezh, Russia, apashkova@vrngmu.ru, https://orcid.org/0009-0002-9026-7763 / 3 Voronezh State Medical University named after N. N. Burdenko, Voronezh, Russia, shevvi17@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0002-1707-436X / Abstract / Background. Diseases of the cardiovascular system occupy a leading place in the structure of mortality. The number of patients with circulatory system pathology is increasing every year. Among the most significant diseases are arterial hypertension, coronary heart disease, rhythm and conduction disorders, the complication of which is chronic heart failure. The number of patients with this diagnosis in the world is about 64 million people. The increase in morbidity is associated with an increase in life expectancy of people, an increase in associated pathologies and risk factors for cardiovascular diseases, and a decrease in mortality after myocardial infarction. The presence of comorbid pathology aggravates the course in such patients. Cardiovascular disease is often accompanied by pathologies such as overweight or obesity, hyperlipidemia, apnea, type 2 diabetes mellitus, chronic obstructive pulmonary disease, and others. / Conclusion. The analysis of Russian and foreign literature sources on the studied problem was carried out, which showed that among the comorbid conditions that aggravate the occurrence and course of heart failure, diabetes mellitus and hyperuricemia have recently occupied a separate place. Many studies have noted the presence of pathogenetic mechanisms in the formation of chronic heart failure in patients with diabetes mellitus. These include oxidative stress, endothelial dysfunction, inflammation, etc., which lead to fibrosis and remodeling of the heart. Uric acid is a component of pathophysiological, hemodynamic and inflammatory processes. Its elevated levels are noted in patients with chronic heart failure, which is confirmed by many studies on this topic. However, the effect of hyperuricemia on this disease is not fully known at present. All this interprets the need for further study, search for methods of early diagnosis and reduction of the effect of hyperuricemia and diabetes mellitus on the occurrence and course of chronic heart failure. / For citation: Kolpacheva M. G., Pashkova A. A., Shevcova V. I. The effect of hyperuricemia and type 2 diabetes mellitus on the development and course of chronic heart failure. Lechaschi Vrach. 2025; 3 (28): 29-33. (In Russ.) https://doi.org/10.51793/OS.2025.28.3.004 / Conflict of interests. Not declared.

Резюме
Введение. В структуре смертности лидирующее место занимают болезни сердечно-сосудистой системы. С каждым годом численность пациентов с патологией системы кровообращения увеличивается. Среди наиболее значимых заболеваний выделяют артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, нарушения ритма и проводимости, осложнением которых является хроническая сердечная недостаточность. Число больных с данным диагнозом в мире составляет около 64 млн человек. Повышение заболеваемости связано с увеличением продолжительности жизни людей, ростом сопутствующих патологий и факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а также уменьшением смертности после инфаркта миокарда. Наличие коморбидной патологии утяжеляет течение сердечной недостаточности у таких пациентов. Заболевания сердечно-сосудистой системы зачастую сопровождаются такими патологиями, как избыточный вес или ожирение, гиперлипидемия, апноэ, сахарный диабет 2-го типа, хроническая обструктивная болезнь легких и др.
Заключение. Проведен анализ российских и зарубежных литературных источников по исследуемой проблематике, который показал, что среди коморбидных состояний, утяжеляющих возникновение и течение сердечной недостаточности, в последнее время отдельное место занимают сахарный диабет и гиперурикемия. Авторы многих исследований отмечают наличие патогенетических механизмов в формировании хронической сердечной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом. К ним относят окислительный стресс, эндотелиальную дисфункцию, воспаление и др., которые приводят к фиброзу и ремоделированию сердца. Мочевая кислота является компонентом патофизиологических, гемодинамических и воспалительных процессов. Ее повышенные уровни отмечаются у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, что подтверждается множеством исследований на эту тему. Однако влияние гиперурикемии на данное заболевание не до конца ясно в настоящее время. Все это говорит о необходимости дальнейшего изучения, поиска методов ранней диагностики и снижения влияния гиперурикемии и сахарного диабета на возникновение и течение хронической сердечной недостаточности.
Конфликт интересов. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

 

Cердечная недостаточность (СН) – это клинический синдром, который характеризуется неспособностью сердца доставлять достаточное количество крови и кислорода к другим органам для обеспечения их метаболических потребностей в результате дисбаланса между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. В мире насчитывается около 64 млн больных, страдающих СН. Повышение заболеваемости связано с увеличением продолжительности жизни людей, ростом сопутствующих патологий и факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а также уменьшением смертности после инфаркта миокарда [1]. Наличие коморбидной патологии утяжеляет течение СН. Заболевания сердечно-сосудистой системы зачастую сопровождаются такими патологиями, как избыточный вес или ожирение, гиперлипидемия, апноэ, сахарный диабет (СД) 2-го типа, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и т. д. Несомненно взаимное влияние друг на друга СН и СД [2]. При этом СН является одним из наиболее распространенных осложнений СД, а СД – одним из независимых факторов риска СН [3]. СД, как и ССЗ, является одним из самых распространенных патологий среди населения. Согласно Международному диабетическому атласу, в мире насчитывается более 450 млн взрослых с СД, и по прогнозу к 2045 году их станет уже 693 млн [4].

Почти пять десятилетий назад, в ходе 18-летнего наблюдения за пациентами (5209 мужчин и женщин в возрасте от 30 до 62 лет) в исследовании Фреймингема, было установлено, что СН возникает в 2 раза чаще у мужчин и в 5 раз чаще у женщин при наличии у них СД, чем у пациентов без данного заболевания. У мужчин в возрасте от 45 до 74 лет частота застойных явлений была выше при наличии СД, у женщин данный риск возрастал в 5 раз. Даже при исключении предыдущих ревматических и коронарных заболеваний у пациентов с СД частота развития застойной СН увеличивалась в 4-5 раз. Также стоит отметить, что повышенный риск СН сохранялся после учета возраста, уровня артериального давления (АД), наличия ожирения и гиперлипидемии, а также ишемической болезни сердца (ИБС), коррелируя при этом с полом пациентов (у женщин чаще отмечалось возникновение СН при наличии СД, чем у мужчин) [5].

Согласно данным исследования «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в регионах Российской Федерации» (ЭССЕ РФ), одной из важных проблем здравоохранения, помимо увеличения числа больных СД среди населения, является снижение случаев его своевременного диагностирования. Все это связано с неблагоприятным прогнозом у данных пациентов с дальнейшим развитием макрососудистых осложнений, в частности, связанных с СН [6].

Результаты множества исследований на эту тему лишь подтверждают указанную информацию. Так, Ohkuma и соавт. в 2019 году в систематическом анализе, включающем 12 миллионов человек, обнаружили связь развития СН с СД. При этом таких случаев было больше среди женщин. Одной из причин такого результата, по мнению авторов, является возникновение ИБС на фоне СД, которая чаще встречается у женщин и является основной причиной развития СН у таких пациентов [7].

Согласно Европейским рекомендациям 2019 года по СД, предиабету и ССЗ, у 30-40% пациентов с СН возникают осложнения СД, что также доказывает их тесную связь [8].

Известно, что доминирующим фактором в развитии ХСН является фиброз миокарда (ФМ). Он характеризуется избыточным отложением белков внеклеточного матрикса, нарушающим анатомию и физиологию сердца. При этом ФМ не является самостоятельным процессом, он тесно связан как с ССЗ, так и с сопутствующей патологией – наличием хронической болезни почек (ХБП), анемии, СД, ХОБЛ. Все это приводит к активации патогенетических механизмов: прямого повреждения миокарда, системного воспаления, эндотелиальной дисфункции [9]. Существуют надежные свидетельства о ФМ в диабетическом сердце человека, которые не раз были подтверждены в исследованиях с использованием посмертного или биопсийного материала. Современные методы исследования, такие как визуализация с поздним усилением гадолиния либо интегрированного обратного рассеяния на основе эхокардиографии, показывают, что ФМ может возникать у пациентов с СД без предшествующего ишемического повреждения [10].

Патогенетическое влияние СД на СН оказывают гипергликемия и гиперинсулинемия, которые приводят к повреждению капилляров, фиброзу и гипертрофии миокарда с развитием митохондриальной дисфункции [11]. Помимо того, важную роль играют окислительный стресс и воспаление, которые взаимодействуют между собой для выработки свободных форм кислорода и способствуют усугублению сердечной дисфункции и ремоделированию миокарда. Известно, что СД 2-го типа напрямую связан с метаболическим синдромом. Циркулирующие свободные жирные кислоты (СЖК), возникающие при ожирении и СД, накапливаются в кардио-миоцитах в виде липидных капель и триглицеридов [12]. Образующиеся продукты жирных кислот приводят к обострению инсулинорезистентности и окислительному стрессу и, как следствие, развитию гипертрофии миокарда и сердечной дисфункции [13]. При этом липотоксичность, по данным Basu и соавт., приводит в основном к ухудшению диастолической функции миокарда [14].

По мнению G. Jia и соавт., при СД увеличивается влияние окислительного стресса на миокард. Происходят ингибирование глюкозой антиоксидантной системы и активация воспалительной. Все это приводит к увеличению продукции свободных форм кислорода и воспалительных факторов, а следовательно, и к усугублению нарушений сердечной деятельности и ремоделированию сердца [15]. Отдельное внимание уделяется инсулинорезистентности, которая играет ключевую роль в возникновении СД 2-го типа. При данном состоянии возникают снижение чувствительности клеток к глюкозе и, как следствие, окислительный стресс. В дальнейшем возникают дисбаланс окисления жирных кислот и митохондриальная дисфункция. Последняя ведет к образованию свободных форм кислорода, окислительному стрессу и ухудшению функции миокарда [16]. Согласно исследованию H. Bugger и соавт., наличие СД может оказывать влияние на снижение окисления глюкозы, увеличение окисления жирных кислот и снижение гликолиза в миокарде. Кроме того, повышенное содержание свободных форм кислорода у пациента с СД заметно снижает сердечную деятельность и приводит к глюкотоксичности [17].

В результате исследования Shimizu с соавт., в ходе которого проводилось иммуногистохимическое исследование биопсии миокарда у пациентов с СД и без него, были получены данные о повышенном интерстициальном отложении коллагена I и III типов у больных СД. Это свидетельствует о наличии ФМ при данном заболевании [18].

При СД, особенно 2-го типа, увеличивается содержание циркулирующих СЖК, возникающее из-за уменьшения связывания их в жировой ткани и печени. Как результат, увеличивается содержание липидов в миокарде. Все это подтверждают данные P. C. Schulze и соавт. [19].

Другим состоянием, которое может оказывать влияние на течение или возникновение СН, согласно данным W. Yu с соавт., является гиперурикемия. Она характеризуется повышенным уровнем мочевой кислоты (конечного продукта метаболизма пурина) в организме человека, возникающим при нарушении процессов ее синтезирования и выведения [20]. Мочевая кислота является компонентом патофизиологических, гемодинамических и воспалительных процессов, что говорит о важности ее измерения у пациентов с СН для своевременного выявления декомпенсации или прогрессирования заболевания [21]. В настоящее время значительно выросло число больных с гиперурикемией. В структуре заболеваемости она занимает 4-е место после гипертонии, гипергликемии и гиперлипидемии [22].

По данным исследования ЭССЕ РФ, в 2014 году доля людей с гиперурикемией в РФ составила 16,8% (по общепринятому критерию, учитывающему гендерные различия для мужчин и женщин) и 9,8% – по унифицированному критерию (уровень мочевой кислоты свыше 416,5 мкмоль/л при среднем значении – 298,0 ± 0,7 мкмоль/л) [23]. По данным исследования И. Е. Чазовой с соавт., в 2022 году каждый пятый пациент имел повышенный уровень мочевой кислоты, и число таких больных с каждым годом только увеличивается [24].

Гиперурикемия оказывает влияние на возникновение ССЗ, ХБП, СД и метаболических заболеваний. Связь между гиперурикемией и риском развития ССЗ отражена во многих исследованиях. Отмечаются более высокие уровни мочевой кислоты в сыворотке крови пациентов с ИБС, артериальной гипертензией (АГ) и СН по сравнению с группой здоровых. Исследование, проведенное S. Coiro с соавт. в 2017 году, показало, что у пациентов, госпитализированных по поводу СН с наличием гиперурикемии, увеличивался риск неблагоприятного исхода [25]. Недавние эпидемиологические исследования демонстрируют, что повышенный уровень мочевой кислоты может быть связан с гипертонией, СД и атеросклерозом, а следовательно, и с возникновением сердечно-сосудистых событий. Например, M. Kuwabara с соавт. в ретроспективном исследовании на 3584 взрослых японцах обнаружили, что спустя 5 лет наблюдений у пациентов с гиперурикемией и нормальным уровнем АД риск развития АГ увеличился более чем в два раза. У больных с первоначально повышенным уровнем мочевой кислоты в сыворотке и повышенным уровнем АД риск был намного выше, чем у пациентов с первоначально нормальным уровнем мочевой кислоты [26]. При этом известно, что наличие в анамнезе пациентов АГ является одной из основных причин развития СН.

Согласно данным, полученным в исследовании Galassi с соавт., показатель мочевой кислоты на верхней границе нормы также увеличивает и риск развития СН, СД 2-го типа и ХБП [27]. Это же было подтверждено в крупном эпидемиологическом исследовании URRAH в 2020 году, включавшем 21 386 человек и показавшем, что даже небольшое повышение уровня мочевой кислоты связано со значительно повышенным риском СН, смертельной СН, общей смертностью и сердечно-сосудистой смертью [28].

В ряде исследований на данную тему демонстрируется роль повышенного уровня мочевой кислоты в возникновении и течении СН в зависимости от уровня фракции выброса левого желудочка (ЛЖ). В работе J. Gu с соавт. при участии 1009 взрослых пациентов с гипертрофией ЛЖ, АГ и диастолической дисфункцией ЛЖ, говорится о влиянии гипер-урикемии на прогрессирование СН с сохраненной фракцией выброса и возникновением серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [29]. Kobayashi и др. в 2020 году показали значимую связь гиперурикемии с увеличением заболеваемости у 516 госпитализированных пациентов с ХСН с сохраненной фракцией выброса [30].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ данных показал, что изменения, возникающие при СД, воздействуют на патогенез СН, тем самым влияя не только на ухудшение течения заболевания, но и на риск его возникновения. Показана взаимосвязь гиперурикемии и ССЗ у пациентов. Ежегодное увеличение числа больных с СН, СД и гиперурикемией свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения влияния гипергликемии и повышенного уровня мочевой кислоты на клинический и трудовой прогноз пациентов с СН.

Вклад авторов:
Концепция статьи — Колпачева М. Г., Пашкова А. А.
Написание текста — Колпачева М. Г.
Редактирование — Пашкова А. А., Шевцова В. И.
Утверждение окончательного варианта статьи — Пашкова А. А.

Contribution of authors:
The concept of the article — Kolpacheva M. G., Pashkova A. A.
Writing the text — Kolpacheva M. G.
Editing by — Pashkova A. A., Shevtsova V. I.
Approval of the final version of the article — Pashkova A. A.

Литература/References

  1. Шляхто Е. В., Беленков Ю. Н., Бойцов С. А. и др. Проспективное наблюдательное многоцентровое регистровое исследование пациентов с хронической сердечной недостаточностью в Российской Федерации (ПРИОРИТЕТ-ХСН): обоснование, цели и дизайн исследования. Российский кардиологический журнал. 2023; 6: 7-14. DOI: 10.15829/1560-4071-2023-5456. edn lkshvp. / Shlyakhto E. V., Belenkov Yu. N., Boitsov S. A., etc. Prospective observational multicenter registry study of patients with chronic heart failure in the Russian Federation (PRIORITY-CHF): rationale, objectives and design of the study. Rossiiskii kardiologicheskii zhurnal. 2023; 28 (6): 7-14. (In Russ.) DOI: 10.15829/1560-4071-2023-5456. edn lkshvp.
  2. Сваровская А. В., Гарганеева А. А. Сахарный диабет 2 типа и сердечная недостаточность – современный взгляд на механизмы развития. Сахарный диабет. 2022; 25 (3): 267-274. DOI: 10.14341/dm12648. edn thwlkb. / Swarovskaya A. V., Garganeeva A. A. Type 2 diabetes mellitus and heart failure – a modern view on the mechanisms of development. Sakharnyi diabet. 2022; 25 (3): 267-274. (In Russ.) DOI: 10.14341/dm12648. edn thwlkb.
  3. Волынкина А. П., Золоедов В. И., Николаева Е. Ю. и др. Особенности хронической сердечной недостаточности при сахарном диабете. Многопрофильный стационар. 2022; 9 (2): 52-55. EDN TDYDAE. / Volynkina A. P., Zolotoyedov V. I., Nikolaeva E. Yu., etc. Features of chronic heart failure in diabetes mellitus. Mnogoprofilnyi statsionar. 2022; 9 (2): 52-55. (In Russ.) EDN TDYDAE.
  4. Cho N. H., Shaw J. E., Karuranga S., Huang Y., da Rocha Fernandes J. D., Ohlrogge A. W., Malanda B. IDF Diabetes Atlas: Global estimates of diabetes prevalence for 2017 and projections for 2045. Diabetes Res Clin Pract. 2018; 138: 271-281. DOI: 10.1016/j.diabres.2018.02.023. Epub 2018 Feb 26. PMID: 29496507.
  5. Kannel W. B., Hjortland M., Castelli W. P. Role of diabetes in congestive heart failure: the Framingham study. Am J Cardiol. 1974; 34 (1): 29-34. DOI: 10.1016/0002-9149(74)90089-7. PMID: 4835750.
  6. Драпкина О. М., Шальнова С. А., Имаева А. Э. и др. Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска в регионах Российской Федерации. Третье исследование (ЭССЕ-РФ-3). Обоснование и дизайн исследования. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2022; 21 (5): 48-57. DOI: 10.15829/1728-8800-2022-3246. edn ezuguw. / Drapkina O. M., Shalnova S. A., Imaeva A. E. and others. Epidemiology of cardiovascular diseases and their risk factors in the regions of the Russian Federation. The third study (ESSAY-RF-3). Substantiation and design of the study. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2022; 21 (5): 48-57. (In Russ.) DOI: 10.15829/1728-8800-2022-3246. edn ezuguw.
  7. Ohkuma T., Komorita Y., Peters S. A. E., Woodward M. Diabetes as a risk factor for heart failure in women and men: a systematic review and meta-analysis of 47 cohorts including 12 million individuals.. Diabetologia. 2019; 62 (9): 1550-1560. DOI: 10.1007/s00125-019-4926-x. Epub 2019 Jul 18. PMID: 31317230; PMCID: PMC6677875.
  8. Cosentino F., Grant P. J., Aboyans V., Bailey C. J., Ceriello A., Delgado V., Federici M., Filippatos G., Grobbee D. E., Hansen T. B., Huikuri H. V., Johansson I., Jüni P., Lettino M., Marx N., Mellbin L. G., Östgren C. J., Rocca B., Roffi M., Sattar N., Seferović P. M., Sousa-Uva M., Valensi P., Wheeler D. C.; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur Heart J. 2020; 41 (2): 255-323. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz486. Erratum in: Eur Heart J. 2020; 41 (45): 4317. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz828. PMID: 31497854.
  9. Пономарева О. В., Смирнова Е. А. Современный взгляд на роль фиброза миокарда и его биохимических маркеров в диагностике хронической сердечной недостаточности. Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2024; 12 (2): 303-316. https://doi.org/10.23888/HMJ2024122303-316. / Ponomareva O. V., Smirnova E. A. Modern view on the role of myocardial fibrosis and its biochemical markers in the diagnosis of chronic heart failure. Nauka molodykh (Eruditio Juvenium). 2024; 12 (2): 303-316. (In Russ.) https://doi.org/10.23888/HMJ2024122303-316.
  10. Negishi K. Echocardiographic feature of diabetic cardiomyopathy: where are we now? Cardiovasc Diagn Ther. 2018; 8 (1): 47-56. DOI: 10.21037/cdt.2018.01.03. PMID: 29541610; PMCID: PMC5835643.
  11. Ritchie R. H., Abel E. D. Basic Mechanisms of Diabetic Heart Disease.Circ Res. 2020; 126 (11): 1501-1525. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.120.315913. Epub 2020 May 21. PMID: 32437308; PMCID: PMC7251974.
  12. Nakamura M., Sadoshima J. Cardiomyopathy in obesity, insulin resistance and diabetes. J Physiol. 2020; 598 (14): 2977-2993. DOI: 10.1113/JP276747. Epub 2019 Apr 3. PMID: 30869158.
  13. Park T. S., Hu Y., Noh H. L., Drosatos K., Okajima K., Buchanan J., Tuinei J., Homma S., Jiang X. C., Abel E. D., Goldberg I. J. Ceramide is a cardiotoxin in lipotoxic cardiomyopathy. J Lipid Res. 2008; 49 (10): 2101-2112. DOI: 10.1194/jlr.M800147-JLR200. Epub 2008 May 30. PMID: 18515784; PMCID: PMC2533410.
  14. Basu R., Oudit G. Y., Wang X., Zhang L., Ussher J. R., Lopaschuk G. D., Kassiri Z. Type 1 diabetic cardiomyopathy in the Akita (Ins2WT/C96Y) mouse model is characterized by lipotoxicity and diastolic dysfunction with preserved systolic function. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009; 297 (6): H2096-2108. DOI: 10.1152/ajpheart.00452.2009. Epub 2009 Oct 2. PMID: 19801494.
  15. Jia G., Hill M. A., Sowers J. R. Diabetic Cardiomyopathy: An Update of Mechanisms Contributing to This Clinical Entity. Circ Res. 2018; 122 (4): 624-638. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.117.311586. PMID: 29449364; PMCID: PMC5819359.
  16. Zheng H., Zhu H., Liu X., Huang X., Huang A., Huang Y. Mitophagy in Diabetic Cardiomyopathy: Roles and Mechanisms. Front Cell Dev Biol. 2021; 9: 750382. DOI: 10.3389/fcell.2021.750382. PMID: 34646830; PMCID: PMC8503602.
  17. Bugger H., Abel E. D. Molecular mechanisms of diabetic cardiomyopathy. Diabetologia. 2014; 57 (4): 660-671. DOI: 10.1007/s00125-014-3171-6. Epub 2014 Jan 30. PMID: 24477973; PMCID: PMC3969857.
  18. Shimizu M., Umeda K., Sugihara N., Yoshio H., Ino H., Takeda R., Okada Y., Nakanishi I. Collagen remodelling in myocardia of patients with diabetes. J Clin Pathol. 1993; 46 (1): 32-36. DOI: 10.1136/jcp.46.1.32. PMID: 7679418; PMCID: PMC501107.
  19. Schulze P. C., Drosatos K., Goldberg I. J. Lipid Use and Misuse by the Heart. Circ Res. 2016; 118 (11): 1736-1751. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.116.306842. PMID: 27230639; PMCID: PMC5340419.
  20. Yu W., Cheng J. D. Uric Acid and Cardiovascular Disease: An Update From Molecular Mechanism to Clinical Perspective. Front Pharmacol. 2020; 11: 582680. DOI: 10.3389/fphar.2020.582680. PMID: 33304270; PMCID: PMC7701250.
  21. Ларина В. Н., Ларин В. Г. Гиперурикемия и хроническая сердечная недостаточность: факторы риска и прогностические параллели. Consilium Medicum. 2020; 22 (5): 62-66. DOI: 10.26442/20751753.2020.5.200158. / Larina V. N., Larin V. G. Hyperuricemia and chronic heart failure: risk factors and prognostic parallels. Consilium Medicum. 2020; 22 (5): 62-66. (In Russ.) DOI: 10.26442/20751753.2020.5.200158.
  22. Miao L., Guo M., Pan D., Chen P., Chen Z., Gao J., Yu Y., Shi D., Du J. Serum Uric Acid and Risk of Chronic Heart Failure: A Systematic Review and Meta-Analysis.. Front Med (Lausanne). 2021; 8: 785327. DOI: 10.3389/fmed.2021.785327. PMID: 34977088; PMCID: PMC8715937.
  23. Шальнова С. А., Деев А. Д., Артамонова Г. В., Дупляков Д. В., Ефанов А. Ю., Жернакова Ю. В. и др. Гиперурикемия и ее корреляты в российской популяции (результаты эпидемилогического исследования ЭССЕ-РФ). Рациональная Фармакотерапия в кардиологии. 2014; 10 (2): 153-159. / Shalnova S. A., Deev A. D., Artamonov G. V., Duplyakov D. V., Efanov A. Yu., Zhernakova Yu. V., et al. Hyperuricemia and its correlates in the russian population (results of ESSE-RF epidemiological study). Racionalnaya Farmakoterapiya v kardiologii. 2014; 10 (2): 153-159. (In Russ.) https://doi.org/10.20996/1819-6446-2014-10-2-153-159.
  24. Чазова И. Е., Жернакова Ю. В., Кисляк О. А., Подзолков В. И., Ощепкова Е. В., Миронова О. Ю., Блинова Н. В. Консенсус по ведению пациентов с гиперурикемией и высоким сердечно-сосудистым риском: 2022. Системные гипертензии. 2022; 19 (1): 5-22. https://doi.org/10.38109/2075-082X-2022-1-5-2. / Chazova I. E., Zhernakova Yu. V., Kislyak O. A., Podzolkov V. I., Oshchepkova E. V., Mironova O. Yu., Blinova N. V. Consensus on the management of patients with hyperuricemia and high cardiovascular risk: 2022. Sistemnye gipertenzii. 2022; 19 (1): 5-22. (In Russ.) https://doi.org/10.38109/2075-082X-2022-1-5-2.
  25. Coiro S., Carluccio E., Biagioli P., Alunni G., Murrone A., D'Antonio A., Zuchi C., Mengoni A., Girerd N., Borghi C., Ambrosio G. Elevated serum uric acid concentration at discharge confers additive prognostic value in elderly patients with acute heart failure. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2018; 28 (4): 361-368. DOI: 10.1016/j.numecd.2017.12.009. Epub 2018 Jan 10. PMID: 29501446.
  26. Kuwabara M., Hisatome I., Niwa K., Hara S., Roncal-Jimenez C. A., Bjornstad P., Nakagawa T., Andres-Hernando A., Sato Y., Jensen T., Garcia G., Rodriguez-Iturbe B., Ohno M., Lanaspa M. A., Johnson R. J. Uric Acid Is a Strong Risk Marker for Developing Hypertension From Prehypertension: A 5-Year Japanese Cohort Study. Hypertension. 2018; 71 (1): 78-86. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10370. Epub 2017 Dec 4. PMID: 29203632; PMCID: PMC5730471.
  27. Galassi F. M., Borghi C. A brief history of uric acid: From gout to cardiovascular risk factor. Eur J Intern Med. 2015; 26 (5): 373. DOI: 10.1016/j.ejim.2015.04.005. Epub 2015 Apr 18. PMID: 25898779.
  28. Virdis A., Masi S., Casiglia E., Tikhonoff V., Cicero A. F. G., Ungar A., Rivasi G., Salvetti M., Barbagallo C. M., Bombelli M., et al. Identification of the Uric Acid Thresholds Predicting an Increased Total and Cardiovascular Mortality Over 20 Years. Hypertension. 2020; 75: 302-308. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.13643.
  29. Gu J., Fan Y. Q., Zhang H. L., Zhang J. F., Wang C. Q. Serum uric acid is associated with incidence of heart failure with preserved ejection fraction and cardiovascular events in patients with arterial hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2018; 20 (3): 560-567. DOI: 10.1111/jch.13210. Epub 2018 Feb 15. PMID: 29447438; PMCID: PMC8031219.
  30. Kobayashi Y., Omote K., Nagai T., Kamiya K., Konishi T., Sato T., Kato Y., Komoriyama H., Tsujinaga S., Iwano H., Yamamoto K., Yoshikawa T., Saito Y., Anzai T. Prognostic Value of Serum Uric Acid in Hospitalized Heart Failure Patients With Preserved Ejection Fraction (from the Japanese Nationwide Multicenter Registry). Am J Cardiol. 2020; 125 (5): 772-776. DOI: 10.1016/j.amjcard.2019.12.003. Epub 2019 Dec 9. PMID: 31898963.

М. Г. Колпачева1
А. А. Пашкова2
В. И. Шевцова3

1 Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко, Воронеж, Россия, marina.kolpacheva.1997@mail.ru, https://orcid.org/0009-0000-4851-9766
2 Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко, Воронеж, Россия, apashkova@vrngmu.ru, https://orcid.org/0009-0002-9026-7763
3 Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко, Воронеж, Россия, shevvi17@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0002-1707-436X

Сведения об авторах:

Колпачева Марина Геннадьевна, ассистент кафедры поликлинической терапии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 394036, Воронеж, ул. Студенческая, 10; marina.kolpacheva.1997@mail.ru

Пашкова Анна Александровна, профессор, д.м.н., заведующая кафедрой поликлинической терапии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 394036, Воронеж, ул. Студенческая, 10; apashkova@vrngmu.ru

Шевцова Вероника Ивановна, к.м.н., доцент кафедры инфекционных болезней и клинической иммунологии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 394036, Воронеж, ул. Студенческая, 10; shevvi17@yandex.ru

Information about the authors:

Marina G. Kolpacheva, Assistant of the Department of Polyclinic Therapy, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Voronezh State Medical University named after N. N. Burdenko of the Ministry of Health of the Russian Federation; 10 Studencheskaya str. Voronezh, 394036, Russia; marina.kolpacheva.1997@mail.ru

Anna A. Pashkova, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Polyclinic Therapy, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Voronezh State Medical University named after N. N. Burdenko of the Ministry of Health of the Russian Federation; 10 Studencheskaya str. Voronezh, 394036, Russia; apashkova@vrngmu.ru

Veronica I. Shevcova, Cand. of Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Infectious Diseases and Clinical Immunology, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Voronezh State Medical University named after N. N. Burdenko of the Ministry of Health of the Russian Federation; 10 Studencheskaya str. Voronezh, 394036, Russia; shevvi17@yandex.ru

 

Влияние гиперурикемии и сахарного диабета 2-го типа на развитие и течение хронической сердечной недостаточности/ М. Г. Колпачева, А. А. Пашкова, В. И. Шевцова
Для цитирования: Колпачева М. Г., Пашкова А. А., Шевцова В. И. Влияние гиперурикемии и сахарного диабета 2-го типа на развитие и течение хронической сердечной недостаточности. Лечащий Врач. 2025; 3 (28): 29-33. https://doi.org/10.51793/OS.2025.28.3.004
Теги: сердечно-сосудистые заболевания, тяжесть течения, коморбидная патология


Купить номер с этой статьей в pdf

Актуальные проблемы

Специализации


свежий номер #03/25

Лечащий врач #03/25
Купить журнал Купить PDF Подписаться Архив номеров


Календарь событий:




Вход на сайт

Мы используем cookie, чтобы сделать наш сайт удобнее для вас. Оставаясь на сайте, вы даете свое согласие на использование cookie. Подробнее см. Политику обработки персональных данных