/13258645/i_380.jpg)
Игорь Васильевич Реверчук, д.м.н., профессор, директор АНО ДПО «Биоинститут охраны соматопсихического здоровья», член Президиума Национальной ассоциации экспертов по коморбидной неврологии, президент Евразийской ассоциации неврологов, нейропсихиатров и нейрохирургов EANNNA
Сегодня происходит изменение парадигмы в современной пограничной психиатрии: почти весь ХХ век, фактически с работ Фрейда, преобладала концепция неврозов, в основе которых лежит внутриличностный конфликт. В частности, считалось, что астенический синдром (астенотревожный, астенодепрессивный и астеноипохондрический), формирующийся на фоне тревожной мнительности, гиперсоциальности и низкой самооценки, является ключевым компонентом неврастении. Второй компонент невроза – истерия. В этом случае конфликт формируется по механизму «могу, но не хочу», то есть в его основе лежит не низкая самооценка, а, наоборот, потребность привлекать внимание, склонность к аффектам и истерическому поведению (т.е. конверсионное расстройство). Третья группа неврозов – неврозы навязчивых состояний, объединяющий панические атаки, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и изолированные фобии.
В наше время мы наблюдаем преобладание депрессий, чаще всего пограничного невротического типа. Еще в 1983 г. эксперты ВОЗ в ежегодном отчете предупреждали: главной проблемой медицины будет огромное количество недиагностированных, не ограничивающихся одним органом или системой расстройств – эмоционально-вегетативных, эмоционально-иммунных, эмоционально-дисгормональных. В 2000 году эксперты заявили, что депрессия вышла на второе (после сердечно-сосудистых заболеваний) место по индексу DALY (disability-adjusted life years), который свидетельствует о преждевременной инвалидности и укорочении продолжительности жизни. В 2020 году депрессия вышла на первое место в мире, опередив онкологические заболевания, инфаркт миокарда и инсульт. Современные соцопросы показывают, что из 100 человек каждый четвертый недоволен своим настроением, а при физиогномических исследованиях у 20-25% людей присутствует постоянное недовольно-озабоченное печальное выражение лица, но что более важно – стойко опущенные углы рта, безулыбчивость или только «ироничная улыбчивость». Но как отличить депрессию от плохого настроения? Как распознать депрессию и тревогу под «маской» соматизации? Эти и другие вопросы о тонкостях дифференциальной диагностики депрессии и тревоги обсуждаются в обзоре лекции Игоря Васильевича Реверчука, д.м.н., профессора, директора АНО ДПО «Биоинститут охраны соматопсихического здоровья», члена Президиума Национальной ассоциации экспертов по коморбидной неврологии, Президента Евразийской ассоциации неврологов, нейропсихиатров и нейрохирургов EANNNA.
Этиология психических расстройств
Психологические и психофизиологические, т.е. непатологические состояния характеризуются подавленным настроением, острыми реакциями на стресс, затяжными реакциями (реакции горя и др.) и особенностями характера («пессимисты» или дистимические акцентуанты). Болезненные же состояния включают психогенные («невротические» или стресс-ассоциированные) состояния – редко встречающиеся реактивные острейшие депрессивные (реактивные депрессивные психозы) и затяжные болезненные состояния невротического генеза, которые формируются в результате реакции личности на психические травмы и серьезные соматические заболевания (так называемые нозогенные депрессии). Второй тип патологических реакций является следствием соматогенных заболеваний, например, депрессия вследствие соматических патологий, чаще неврологических с поражением структур головного мозга или при грубой эндокринной патологии (редко), а также фармакогенные депрессии. Третья группа состояний – эндогенные, часто опосредованные генетикой, например, шизофрения или биполярное расстройство, а также эндогенные депрессии разной степени тяжести и длительности (собственно депрессии, субдепрессии, дистимии), эндореактивные депрессии, эндогенные депрессии, спровоцированные соматическими заболеваниями, ларвированные депрессии (соматизированные, тревожные, в том числе фобические, обсессивно-компульсивные, «социофобические», в виде панических атак) и депрессии вследствие более тяжелых психических расстройств (шизофрения, деменция). Наконец, четвертая группа патологических психических состояний включает нажитые стойкие изменения личности вследствие хронических депрессий (эндогенных, психогенных).
Как понять, что «нехорошее состояние» – это депрессия? Ведь невыраженная (неклассическая) депрессия проявляется долгое время общим дискомфортом («…Нет, ребята, все не так, все не так, ребята…»). В объяснение обязательно включаются законы психологии (каузальной атрибуции): если что-то происходит, то обязательно есть причина, которую необходимо найти (антропоцентризм). На основании прошлого опыта (осознанного или неосознанного, т.е. подсознательного) возникают такие концепции как:
- дискомфорт вследствие болезни, практически всегда соматической;
- дискомфорт вследствие личных (семейных, сексуальных) проблем;
- дискомфорт вследствие неблагоприятных социальных условий;
- дискомфорт вследствие «духовного экзистенциального» кризиса.
Пути «выхода» из хронического дискомфорта, не только связанного с депрессией, но, например, из личностно-экзистенциального, очень разнообразны и зависят от опыта человека, его окружения и особенностей личности. Путь может быть аномический или пассивный (опускаются руки, «это судьба», не везет, отказ от карьеры, любви, в крайнем варианте – уход в монастырь), мистико-религиозный (экстрасенсорика, уфология, секты, активное воцерковление), пассивно-агрессивный (недовольство и обвинения в своем состоянии близких людей, включая сексуальных партнеров, родственников, соседей, сослуживцев), иллюзорный (использование психоактивных веществ), агрессивный (уход в экстремальные политические партии, экстремистские и террористические движения), активный в виде обращения за помощью к медицине (официальной) или к парамедицине (знахари, колдуны, псевдоофициальная медицина, как например, диагностика по Фоллю), включая самолечение, активный в виде обращения к психологам или психотерапевтам психоаналитического толка и активный в виде обращения к психиатрам или психотерапевтам.
Kielholz P. в 1965 году описал депрессию истощения, при которой астения и синдром хрончиеской усталости с эмоциональным выгоранием переходит в депрессию. Он предложил нозологическую классификацию депрессий, формирующую переход от соматогенного фактора к психогенному. Согласно этой классификации, органические депрессии обусловлены соматической патологией. Эндогенные депрессии включают шизофренические, циклические (биполярные), периодические (монополярные) и поздние (инволюционная меланхолия) депрессии. Он также объединил в одну группу конституциональные депрессии, эндореактивную дистимию Вайтбрехта и дистимии. К психогенным депрессиям он отнес невротические и реактивные депрессии, а также депрессии истощения. Сегодня синдром хронической усталости – не редкость. Он устанавливается, когда не удается найти органическую причину сомато-психических симптомов. Синдром хронической усталости характеризуется физической и психической усталостью, а также малыми критериями – тревогой, депрессией, раздражительностью, субфебрилитетом, болью в горле, миальгиями и головными болями, фотофобиями, трудностями сосредоточения и нарушениями сна. Таким образом, он включает компоненты тревожно-депрессивных расстройств. Симптомы синдрома хронической усталости, а также «brain fog», рассеянность внимания и психо- и цереброастения также могут присутствовать в рамках постковидных осложнений или так называемого long-covid. И это неудивительно, поскольку COVID-19 обладает нейротоксичным действием, вызывая тревожные и вегетативные нарушения. У пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию, снижения симптомов тревожных и вегетативных нарушений удавалось достичь на фоне терапии Грандаксином (в 2 и 2.5 раза, соответственно). В 2008 году ВОЗ ввела термин соматизированная депрессия (МКБ-10), ранее известная как «вегетативный невроз». Это состояние отличается тем, что снижение настроения может не быть основной жалобой. У пациента также отсутствует выраженная подавленность, тоска, апатия, тревога и достоверные признаки психомоторной заторможенности, и в то же время в клинической картине доминируют соматовегетативные проявления депрессивного аффекта – нарушения сна и аппетита, изменение веса, половые дисфункции, а также сопутствующие депрессии соматизированные и тревожно-фобические расстройства, такие как вегетососудистая дистония, синдром раздраженного кишечника, мигрени, хроническая усталость.
Нередко врач может поставить диагноз при первом приеме пациента. Как правило, для этого достаточно обратить внимание на ключевые соматические симптомы тревоги, такие как тремор, напряжение мышц, внутренняя дрожь, ощущение «волосы дыбом», повышение артериального давления, учащение дыхания, тахикардия, потливость, сухость во рту, спазмы в эпигастральной области, снижение аппетита. Со стороны поведенческих симптомов у пациентов отмечаются двигательное беспокойство (суетливость, потирание шеи и рук, перебирание складок одежды, реакции осматривания, неустойчивая фиксация взгляда), ускоренный темп речи, повышенная ранимость и гиперчувствительность.
Тревога, депрессия и невроз: различия, общие механизмы и коморбидность
Считается, не бывает депрессии без тревоги, и, вероятно, тревоги без депрессии. Ряд авторов связывали тревогу и депрессию, утверждая, что тревога является общей и, возможно, интегральной частью депрессивных реакций (A. Lewis), что разграничить тоску и тревогу в клинических условиях невозможно (J. Lange), и что почти у всех больных депрессией присутствует тревога, но не все тревожные пациенты страдают депрессией (E. Heintz, M.D. Lechman). С.Г. Жислин считал, что тревога – это тоска, направленная в будущее, а А.Д. Зурабашвили, что тревога – амальгама тоски и страха. Таким образом, тревога и депрессия представляют континуум, отражающий общий дистресс-фактор, лежащий в основе обоих феноменов, и попытки разделения этих двух групп расстройств наталкиваются на наличие общих характеристик. Так называемая коморбидность тревоги и депрессии скорее отражает искусственное деление сложного синдрома на более простые компоненты.
В отличие от депрессий, неврозы развиваются только по механизму психогенного личностного реагирования. Неврозы делят на реактивные, опосредованные особенностями характера, и неврозы развития, обусловленные личностными характеристиками. Депрессии же развиваются спонтанно или эндогенно, а также могут иметь эндореактивную или соматогенную природу. Практически во всех случаях нетяжелых (немеланхолических) депрессий отмечается усиление личностного реагирования и акцентуация преморбидных черт характера. Тревога определяется как патологическое беспокойство. Основные психопатологические проявления тревоги – предельное беспокойство («на грани»), повышенная утомляемость, выраженное нарушение концентрации внимания («пустая голова»), раздражительность, мышечная напряженность и множественные нарушения сна.
Как формируется коморбидность тревоги и депрессии? Эндогенная депрессия может присоединяться к неврозу, и оба состояния начинают оказывать взаимное усиливающее влияние друг на друга. При этом по мере исчезновения депрессии наблюдается только уменьшение интенсивности невроза. При длительной депрессии (дистимии) возможно патохарактерологическое развитие или усиление невротических черт. В случаях легкой депрессии к ней может присоединяться невротическое реагирование (тревожные расстройства, ипохондрия, истерия). Может наблюдаться и обратная ситуация, когда к нетяжелой депрессии присоединяется невротическое реагирование (все виды тревожных расстройств, ипохондрии, истерии). При разрешении депрессии по мере восстановления происходит полное исчезновение невротической и психосоматической симптоматики. Однако если симптомы сохраняются, это может указывать на неполное выздоровление, то есть на неполный выход из депрессии, переход депрессии в ларвированную форму или появление признаков развития из-за длительности состояния или присоединившихся новых личностных проблем.
Нейрофизиология тревоги связана с различными участками мозга. В формировании страха, паники и фобии участвуют миндалевидные тела и их связи с корой головного мозга. Беспокойство, тревожные опасения и ожидания, навязчивые мысли опосредованы активностью корково-стриально-таламо-корковых путей и соответствующих нейронных центров. Эта классификация позволяют глубже понять природу тревожных и депрессивных расстройств, а также возможности их комбинированного лечения (Таблица 1).
Таблица 1. Психотропные средства с анксиолитическими свойствами
| Бензодиазепины | Alprazolam, Clonazepam, Diazepam, Lorazepam, Lormetazepam, Midazolam, Brotizolam, Etizolam, Ethyl loflazepate, Chlordiazepoxide hydrochloride, Oxazepam, Medazepam, Bromazepam, Clobazam, Nordazepam, Ketazolam, Halazepam, Clotiazepam |
| Ингибиторы МАО | Moclobemide |
| Парциальные антагонисты (лиганды 5-HT1A рецептора) | Buspirone, Tandospirone citrate (SM-3997) |
| Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина | Citalopram, Fluvoxamine, Paroxetine, Sertraline |
| ГАМКергические соединения | Rilmazafone, Tetrabamate, Etifoxine |
| Дофаминергические соединения | Sapropterin, Fluphenazine hydrochloride, Melperone hydrochloride |
| Стимуляторы обратного захвата серотонина | Tianeptine |
| Антагонисты 5-HT2 рецептора | Carpipramine, Cyamemazine |
| Антагонисты β-адренорецепторов | Propranolol hydrochloride, Oxprenolol hydrochloride |
| Антагонисты глюкокортикоидных рецепторов | Mifepristone |
| Ингибиторы транспортера обратного захвата ГАМК 1 типа | Tiagabine hydrochloride |
| Блокаторы кальциевых каналов | Pregabalin |
| Блокаторы гистаминовых рецепторов | Alimemazine |
| Неустановленный механизм действия | Mebicar, Meprobamate, Hydroxyzine hydrochloride, Clomipramine hydrochloride, Cyclobenzaprine, Valnoctamide, Kava extract |
| Перспективные препараты (пререгистрационная фаза) | Levoprotiline hydrochloride и Desvenlafaxine Succinate (СИОЗН) |
*Адаптировано из Antidepressants, Antipsychotics, Anxiolyticsю Edited by Helmut Buschmann, Jose Luis Diaz, Jorg Holenz, Antonio Parraga, Antoni Torrens and Jose Miguel Vela
Клинический случай № 1
Жалобы при обращении к терапевту
Пациентка П., предъявляет жалобы на ощущение нехватки воздуха, потемнение в глазах, ощущение что может потерять сознание. Отмечает, что при этом часто появляется ощущение «ватных ног», слабость, колющие боли в области сердца. В последнее время испытывает учащенное сердцебиение, приливы жара, слабость, дрожь в конечностях. Чувствует онемение и покалывание в пальцах рук и ног, а также «ползание мурашек» в области головы и шеи.
Данные ЭКГ
- Ритм синусовый, правильный, 80 уд./мин
- ЭОС в нормальном положении
Данные ЭЭГ
- Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга функционального характера
- Грубых очаговых изменений не обнаружено
- Знаков судорожной готовности не выявлено
Консультация невролога
- Сознание ясное, контакту доступна
- ЧМН без особенностей
- Парезов нет, мышечный тонус не изменен, сухожильные рефлексы с рук и ног d=s, средней живости
- Менингеальных знаков нет
- Патологических стопных знаков нет
- Чувствительность не изменена
- Координационные пробы выполняет точно, в позе Ромберга устойчива
Отмечается болезненность при пальпации остистых отростков грудного и поясничного отдела позвоночника, мышечно-тонический синдром.
Диагноз: «Остеохондроз позвоночника»
Консультация психолога
В процессе исследования выявлена эмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, снижение запоминания, повышенная тревожность. Мышление не изменено.
Психический статус при консультации психиатра
- Неусидчива, теребит в руках носовой платок
- Поза напряженная, часто делает вынужденный вдох, объясняет это чувством нехватки воздуха
- Выражение лица озабоченное, тревожное
В процессе беседы удается выяснить о тревожных опасениях, которые возникают у пациентки по разным, не связанным друг с другом поводам (жизнь, здоровье, безопасность близких и своя собственная), не поддаются контролю, при том, что пациентка часто понимает их беспочвенность. Постоянно ожидает, что может случится что-то плохое. Если кто-то из родных задерживается на работе и не отвечает на телефонный звонок, сразу думает о самом худшем. Говорит о том, что близкие устают от ее опеки. Любое предстоящее малозначимое дело или событие вызывает тревожные мысли «а как все пройдет?». При расспросе выясняется, что большинство из перечисленных симптомов она испытывает большую часть времени. Характеризует себя впечатлительной, эмоциональной, мнительной.
Отмечает, что в последнее время стала плаксивой, раздражительной. Не может смотреть грустные фильмы или передачи, так как слишком «впечатляется» увиденным, сопереживает героям, может заплакать, стала меньше доверять людям, так они могут подвести или обидеть. Эмоционально лабильна, аффективно не устойчива, легко раздражается, но корригирует свое поведение. Настроение несколько снижено. Мышление последовательное, суждения легковесны, примитивны. Обманов восприятия, суицидальных мыслей не выявлено. Критика к своему состоянию присутствует не в полной мере.
Анамнез жизни и заболевания
Наследственность манифестными психозами не отягощена. Отец страдает эпилепсией с 54 лет, в течении длительного периода жизни имел алкогольную зависимость. По характеру жесткий, неуживчивый, строго подходил к воспитанию дочери, применял физические наказания. В связи с болезнью не работает, проживает со своей матерью в деревне. Мать по характеру добрая, активная, общительная, в семье никогда не повышала голос. При этом мнительная, обидчивая, легко может заплакать, в последние годы – часто. После развода с отцом пациентки, более двадцати лет живет во втором браке.
Пациентка родилась от первой нормально протекавшей беременности, в срок. Детские инфекции перенесла без осложнений, раннее развитие проходило соответственно возрасту. Детские дошкольные учреждения посещала с удовольствием, активно общалась с другими детьми. Любила подвижные игры, всегда была в центре внимания. В школу пошла с семи лет, хорошо успевала. В первом классе, во время перемены, упала, получила ушиб в области крестцового отдела позвоночника. По словам пациентки, до 18-тилетнего возраста из-за последствий этого удара не могла долго сидеть – уже через 1 час начинала чувствовала боль в месте ушиба.
Когда пациентке было 10 лет, ее родители развелись, инициатором развода была мать, которая, по ее словам, «устала от мужа-алкоголика» и сразу же после развода вышла замуж. Больная винила мать в том, что произошло, жалела отца, к которому была привязана больше, чем к матери. После развода ушла жить к отцу, но через 2 месяца вернулась, т.к. не ожидала, что придется все делать «по дому», готовить для отца, который был не приспособлен к одинокой жизни. В возрасте 15-ти лет, когда отец стал сожительствовать с женщиной, чувствовала обиду на него, казалось, что он ее предал. На короткий период перестала общаться с отцом, не здоровалась при встрече. С отчимом у пациентки отношения не складывались, он раздражал ее своим присутствием, всячески старалась его игнорировать, не слушалась, не принимала замечаний с его стороны, открыто ссорилась с ним, чаще в отсутствие матери. С 8-го класса (14 лет) потеряла интерес к учебе, появились другие интересы – время проводила в многолюдных компаниях, где было много друзей, активно общалась с противоположным полом. Любила внимание, среди сверстников стремилась к лидерству.
Стала плохо учиться, появились проблемы с дисциплиной – мать часто вызывали по этому поводу в школу. Дралась с другими девочками на дискотеках, отстаивая свое право встречаться с приятелями. По настоянию матери по окончании школы поступила в швейное училище. С 14 лет общалась со своим будущим мужем. Узнав о беременности, вышла замуж в возрасте 18-ти лет, вскоре после чего родила первого ребенка. Выйдя из отпуска по уходу за ребенком, работала на складе швейного предприятия. Со слов пациентки, сначала во всем уступала мужу, но после слов соседки о том, что муж помыкает ею, решила изменить ситуацию.
В дальнейшем семейная жизнь протекала со скандалами, постоянными выяснениями отношений, так как пациентка резко реагировала на любые замечания мужа, старалась быть главной в семье, чтобы все делалось в соответствии с ее мнением. В возрасте 21-го года пациентка ушла от мужа к другому мужчине, оформив развод. Вскоре вышла замуж во второй раз, мотивом для брака, по ее словам, вновь послужила беременность, в 24 года родился второй ребенок. Во время первого триместра беременности пациентка лечилась по поводу угрозы самопроизвольного аборта. В возрасте 25-ти лет больная вновь стала ощущать боли в области крестцового отдела позвоночника, что связывала с давней травмой и родами.
Отношениями со своим вторым мужем больная считала неудовлетворительными, т.к. он злоупотреблял алкоголем и устраивал скандалы на почве ревности. Узнав, в свою очередь, об измене с его стороны, пациентка выгнала мужа из их совместной квартиры и перестала с ним общаться (27 лет). Муж пациентки продолжал попытки общения, встречал после работы, поджидал у дома, скандалил, ревновал ее и однажды стал угрожать ей физической расправой, после чего больная в течение нескольких дней чувствовала головокружение, тошноту. В последующие полгода боялась оставаться дома одной, ночью прислушивалась к шорохам, казалось, что в квартире находится кто-то посторонний. Стала боязливой, беспокойной, вздрагивала от громких звуков, волновалась из-за незначительных событий, настроение было сниженным.
После развода с мужем и переезда в новую квартиру страхи прошли, пациентка стала спокойной, настроение улучшилось, через несколько месяцев встретила мужчину, с которым стала проживать в гражданском браке. Отношения с сожителем часто бывают напряженными, ссорится с ним, если он не прислушивается к ее просьбам. Близкие больной и она сама стали отмечать, что после всех этих событий пациентка несколько изменилась по характеру – стала более терпимой, менее конфликтной. На фоне эмоциональных переживаний периодически отмечались интенсивные головные боли.
В 1997 году (28 лет) заболел ларингитом трехлетний сын пациентки, болезнь протекала тяжело, ребенок задыхался, врачи не исключали возможность бронхиальной астмы. Больная испытывала сильное беспокойство, страх за здоровье и жизнь сына. Постоянно чувствовала напряжение в мышцах, внутреннюю дрожь, часто появлялось ощущение «кома в горле». Появилось чувство нехватки воздуха. Отмечала онемение рук, покалывание в пальцах рук и ног. Симптоматика редуцировалась самопроизвольно после выздоровления ребенка.
Появился дискомфорт в области желудка с позывами на дефекацию, после которой неприятные ощущения прекращались. Состояния сначала возникали 2-3 раза в год, затем чаще. Примерно с этого же времени больную начали беспокоить спазмы с болью внизу живота, головной болью, иногда завершались рвотой, которая также давала мгновенное облегчение. По словам пациентки часто эти состояния начинались с головной боли, а затем уже возникали спазмы. Как правило, причиной таких симптомов были стрессовые ситуации, волнение за близких.
В 1999 г. (30 лет) впервые увидев судорожный приступ у отца, очень испугалась, так как не знала о его болезни, почувствовала внезапную слабость во всем теле, «сползла по стене» на пол, кричала. Помочь ничем не могла, соседи вызвали «скорую», отца увезли в больницу. В течение этого дня и последующего больная чувствовала слабость, по ее словам, не ощущала «ни рук, ни ног и ничего не соображала». В течение недели у пациентки отсутствовал аппетит, за это время она потеряла 5 кг. В это время постоянно испытывала тревогу за состояние отца, боялась, что с ним может что-то вновь случиться, следила, чтобы он вовремя принимал лекарства. Из больницы она забрала отца домой, 2 года за ним ухаживала. После его отъезда в деревню навещает его каждую неделю.
В дальнейшем появилось смутное беспокойство, тревога по незначительным поводам, ощущение, что в любой момент с ней или близкими может случится, стала легко раздражаться. Появились интенсивные головные боли с ощущением «мурашек». На этом фоне в марте 2003 г. после очередной ссоры у больной внезапно возникло ощущение «ватных ног», тяжести в голове, выраженная дрожь рук, ног, чувство нехватки воздуха, учащенное сердцебиение. Испугалась этого состояния, возник страх смерти. Подобные состоянии повторялись дважды в ноябре 2003 г., провоцировались стрессовыми ситуациями. Это послужило поводом для обращения к врачу. Хочет пройти обследования, чтобы найти причину своих состояний.
В данном случае критически важно установить верный диагноз, ведь от него будет зависеть выбор терапии (анксиолитик, антидепрессант, «малый» нейролептик, «большой» нейролептик, нормотимик, нетрадиционная терапия, психотерапия или комбинация препаратов). Возможные состояния данной пациентки – вегетососудистая дистония, психическое расстройство, психологические проблемы, либо пациентка недообследована или, наоборот, здорова. Другие возможные диагнозы могут включать истерическое расстройство личности (динамика), ипохондрическое расстройство, расстройство адаптации тревожно-депрессивное, паническое расстройство, тревожное расстройство и соматизированное расстройство. Верным диагнозом является тревожное расстройство.
Тревога – это «зонтичный» термин. Ее могут понимать как характерологическую особенность, как психофизиологический механизм адекватного и адаптивного в биологическом смысле реагирования на внешние стимулы или как патологическое состояние, не выводимое полностью из ситуации и дезорганизующее поведение. Как отмечал Э. Блейлер, тревожные люди склонны к катастрофизации и преувеличению реальной угрозы: «Человек, идущий ночью через лес и несущий деньги, в каждой тени видит притаившегося разбойника, улавливает каждый шорох, перебирает в памяти все слышанные истории о грабежах. Все впечатления, вся приходящая информация, не имеющая отношения к возможной угрозе, вытесняются на периферию сознания.»
Алгоритм диагностики тревоги
Алгоритм диагностики тревоги опирается на пять основных пунктов.
1. Особенности внешнего вида и поведения больного. Пациенты с депрессией и тревогой отличаются напряженным лицом и позой, нахмуренными и сдвинутыми бровями, суетливостью и вздрагиванием. Другие отличительные особенности – «тревожные» руки, бледные кожные покровы, излишняя потливость и неоправданно частые посещения врачей, госпитализации или применение лекарств.
2. Особенности «соматических» жалоб пациента с депрессией и тревогой. Часто соматические жалобы больных «необычны» и не соответствуют данным объективного обследования (Таблица 2). У пациента отмечается чрезвычайная миграция, «летучесть» или стойкость, а также стереотипность болевых ощущений, которая сопровождается наличием болевых ощущений в органах без ноцицептивной чувствительности. Часто присутствуют ночные парестезии нижних конечностей («симптом беспокойных ног»). Также довольно распространено несоответствие локализации болей периферической иннервации или проекции «больного» органа в топографическую зону. У пациента выделяются особенности возникновения и купирования соматических расстройств, отсутствует динамика в состоянии при нагрузках и провокациях соматической патологии. Особое внимание следует уделять «летучести» изменений в лабораторных анализах и объективных методах обследования.
Таблица 2. Дифференциально-диагностические признаки хронического соматоформного болевого расстройства и хронического болевого синдрома
| Хроническое соматоформное болевое расстройство | Хронический болевой синдром |
| Социально-демографические показатели | |
| Выраженные признаки социальной дезадаптации (отсутствие постоянной работы, инвалидность, одиночество) | Невыраженные признаки социальной дезадаптации |
| Характеристика болевого синдрома | |
| Психогенная провокация болевого синдрома | Провокация болевого синдрома физической нагрузкой и переохлаждением |
| Продолжительность боли меньше 10 лет | Продолжительность боли больше 10 лет |
| Отсутствие реакции на анальгетики | Эффективность анальгетиков |
| Использование большого количества вербальных и аффективно насыщенных характеристик при описании боли | Использование ограниченного числа вербальных и менее аффективно насыщенных характеристик при описании боли |
| Болевые ощущения чаще диффузные, не соответствуют выявленной патологии | Болевые ощущения чаще локализованы и соответствуют выявленной патологии |
| Показатели клинико-психопатологического исследования | |
| Высокий уровень коморбидности (депрессивные, ипохондрические, тревожно-фобические, обсессивно-компульсивные, инсомнические, личностные расстройства) | Низкий уровень коморбидности (депрессивные, инсомнические, личностные расстройства) |
| Несоответствие субъективной оценки тяжести депрессии ее объективной оценке | Соответствие субъективной оценки тяжести депрессии ее объективной оценке |
| Показатели психологического обследования | |
| Высокий уровень алекситимии | Более низкий уровень алекситимии |
| Предпочтение стратегии «избегания» и поиска социальной поддержки | Предпочтение стратегии «решения проблемы» |
| Высокий уровень интровертированности | Низкий уровень интровертированности |
| Состояние общего стресса и выраженной социально-психологической дезадаптации («плавающий» профиль СМИЛ) | Отсутствие общего стресса, социальная дезадаптация в пределах нормы (нормотимный профиль СМИЛ) |
| Значительное снижение качества жизни | Незначительное снижение качества жизни |
| Показатели неврологического обследования | |
| Неанатомическое распространение боли | Боль локализована в соответствии с анатомической областью |
| Чувствительные расстройства целой области | Чувствительные расстройства дерматомные |
| Двигательные расстройства целой области | Двигательные расстройства дерматомные |
| Боль в поясничном отделе при симулированной ротации | Отсутствие боли в поясничном отделе при симулированной ротации |
| Боль в пояснице при осевой нагрузке на теменную область | Отсутствие боли в пояснице при осевой нагрузке на теменную область |
| Угол подъема прямой ноги увеличивается при отвлечении внимания | Угол подъема прямой ноги постоянный (истинный симптом Ласега) |
| Закрытые глаза во время обследования | Редкость закрытия глаз во время обследования |
| Постоянное ношение корсета | Непостоянное ношение корсета |
| Неадекватная переносимость медицинских манипуляций | Адекватная переносимость медицинских манипуляций |
3. Наличие несоматических жалоб у больного. Самыми частыми несоматическими жалобами у пациентов с тревогой и депрессией являются нарушения сна, особенно нарушение засыпания, чрезмерная усталость, вялость, астения, чрезмерная тревога, беспокойство, озабоченность, рассеянность и снижение внимания.
4. Особенности анамнеза больного. Состояние пациентов с тревогой и депрессией тесно связано с и часто вызвано стрессовыми событиями. Для них характерно наличие необъяснимых соматических болезней, вегетососудистая дистония, нейроциркуляторная астения, дисфункции отдельных органов и т.п. Часто тревожные расстройства имеются у прямых родственников таких пациентов.
5. Особенности терапии больного. Пациенты с тревогой и депрессией часто не отвечают на адекватную соматотропную терапию, при этом отмечается наличие эффекта от препаратов с противотревожным эффектом.
При диагностике депрессии основную трудность составляет четкое различение между психологическим состоянием подавленного настроения и психопатологическим симптомокомплексом (синдромом) депрессии. Помимо этого, в подавляющем большинстве случаев нетяжелая депрессия «прикрывается» соматическими или вегетативными симптомами, невротическими проявлениями (астения, тревога, конверсия и т.д.) и личностно-поведенческими особенностями (асоциальность, злоупотребление ПАВ и др.). При скрытой депрессии психосоматические и личностно- невротические проявления являются закономерным проявлением подсознательной «психологической защиты» и необходимостью объяснить явный дискомфорт. Основная ошибка диагностики депрессий психологами и психотерапевтами – это психологический редукционизм с использованием закона «каузальной атрибуции», вследствие чего возникает колоссальная гипердиагностика психогенных (невротических) депрессий. Еще одна частая ошибка – установление диагноза личностного (невротического) расстройства вместо депрессии из-за гротескного усиления акцентуированного характера (наиболее яркий пример – с истерическими проявлениями).
Трехчастная модель депрессии предполагает участие трех нейромедиаторных систем в формировании характерных симптомов. Норадреналин и дофамин вносят преобладающий вклад в формирование нарушений настроения. Дефицит норадреналина приводит к формированию симптомов общего дистресса (ангедония, безнадежность, самообвинение, напряженность, беспокойство, утомляемость). Дефицит дофамина обуславливает негативный аффект (меланхолия, пессимизм, апатия, отгороженность, утомляемость, нарушения внимания). Дефицит серотонина обуславливает проявления легкой депрессии и соматической тревоги (тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых, нарушения пищеварения). В частности, результаты многочисленных исследований демонстрируют важную роль 5-НТ1А рецепторов в депрессии. Так, показано, что иМАО, ТЦА, СИОЗС, литий и вальпроаты увеличивают передачу сигнала через постсинаптические 5-HT1A рецепторы прямым или опосредованным путем у людей. В исследованиях post mortem обнаружено пониженное количество 5-HT1A у суицидальных пациентов и сниженный аффинитет с 5-HT1A, что также подтверждается исследованиями с использованием ПЭТ. Генетические исследования как с человеческим материалом, так и на 5-HT1A knockout мышах, пришли к заключению, что в механизме развития депрессивных расстройств лежит дисфункция 5-HT1A рецепторов. Данные исследования привели к созданию теории, что 5-HT рецепторы могут играть роль в облегчении депрессии, особенно через десенситизацию 5-HT1A ауторецепторов. Оптимальный терапевтический эффект через 5-HT1A рецепторы может быть достигнут используя «biased agonists» или «functionally selective agonists», которые активируют рецепторы, ответственные за терапевтические эффекты, и избегают других, отвечающих за развития побочных эффектов.
5-HT1A рецепторы участвуют не только в патогенезе депрессии, но и тревоги. Исследования на животных показали повышенную тревожность у мышей с knockout 5-HT1A рецепторами в коре и лимбической системе, что говорит о важной роли 5-HT1A в этом аспекте. Исследования на людях с помощью нейроэндокринного теста показали, что у пациентов с паническим расстройством снижена функция 5-HT1A. Исследования с использованием метода функциональной магнитно-резонансной томографии также выявили сниженное связывание с 5-HT1A у пациентов с паническим расстройством.
В целом, 5-HT1A рецепторы играют важную роль во многих психиатрических заболеваниях. Постсинаптические 5-HT1A рецепторы найдены в тех структурах, которые вовлечены в регуляцию настроения, когнитивные функции и память. Эффект молекул, действующих через 5-HT1A, варьирует от области расположения данного рецептора, возможно, из-за различий в региональном рецепторном резерве. Таким образом, при использовании препаратов, действующих на 5-HT1A рецепторы, критично достигнуть правильного баланса между пре- и постсинаптическими 5HT1A рецепторами, чтобы добиться желаемого эффекта.
Тактика выявления тревожного расстройства непсихиатрического профиля
Для корректного выбора терапии важно поставить правильный диагноз. При первом визите следует оценить жалобы пациента (часто – это жалобы на неприятные ощущения, боли и т. п.) и провести объективное обследование. При повторном визите рекомендуется оценить, соответствует ли объективная патология предъявляемым жалобам. Если патология соответствует жалобам, назначают специфическое лечение соматической болезни, если же нет – возможна диагностика тревоги, патогенетически связанной с соматическим заболеванием (психосоматическая болезнь, соматогения, органическое поражение ЦНС). Если при дальнейшем обследовании патология подтверждается, возможна диагностика патогенетически независимых тревоги и соматической болезни. Если же объективная патология отсутствует, то возможна диагностика тревожного расстройства (Рис. 1).
.png)
Рисунок 1. Тактика выявления тревожного расстройства врачами непсихиатрического профиля.
Может ли терапевт или невролог самостоятельно диагностировать и лечить тревожное расстройство? Клиницистам рекомендуется следовать общему правилу – кодированию стольких диагнозов, сколько необходимо для того, чтобы отразить клиническую картину состояния. При этом рекомендуется отметить один диагноз в качестве основного, а остальные – в качестве вспомогательных или дополнительных так, что основной диагноз характеризует расстройство, послужившее причиной обращения к врачу. Убедительно рекомендуется использование других классов МКБ-10 при дополнительном диагнозе (например, G90 Расстройства вегетативной [автономной] нервной системы).
Терапия тревоги и депрессии
Психотерапия составляет основу терапии неврозов. Психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, ноотропы) используются в качестве дополнительной терапии. Важно помнить, что спонтанного выхода из этого состояния быть не может, поэтому лечение – обязательно. При изменении ситуации в благоприятную сторону возможно выздоровление, однако часто патология приобретает патохарактерологическое развитие. В отличие от лечения неврозов, фармакотерапия, а именно использование антидепрессантов, составляет основу терапии депрессии, в то время как психотерапия и транквилизаторы могут применяться в качестве дополнения. Для депрессии также в большей степени вероятен спонтанный выход. Состояние больного, как правило, не меняется даже при изменении ситуации в благоприятную сторону.
Выбор препарата терапии тревоги и депрессии зависит от целей лечения. Для редукции соматических жалоб назначаются вегетостабилизаторы. Для нормализации психоэмоционального статуса и устранения тревожности средством выбора становятся анксиолитик. Препараты с мультирецепторным действием оказывают эффект на все звенья патогенеза. Предпочтение следует отдавать эффективным препаратам с комбинированным действием, имеющим разные точки приложения на патогенез заболевания. Этим критериям удовлетворяет анксиолитик с антидепрессивным действием буспирон (Спитомин®). Механизм анксиолитического эффекта препарата заключается в модуляции серотонинергической (частичный/полный агонист 5-HT1А) и дофаминергической (умеренный антагонизм к пресинаптическим D2 рецепторам, обуславливающий продофаминовые эффекты) систем (Рис. 2). Действие препарата развивается постепенно – через 7-14 дней – и достигает максимума через 4 недели. Спитомин® выписывается на обычном рецептурном бланке. В отличие от бензодиазепинов, буспирон не вызывает зависимости, толерантности и синдрома отмены. Препарат также не обладает миорелаксантными или противосудорожными свойствами, оказывает минимальный седативный эффект и не нарушает психомоторные функции.
.png)
Рисунок 2. Механизм действия и эффекты буспирона (Спитомин®).
Спитомин® (буспирон) показан для лечения как тревожных, так и депрессивных расстройств, включая состояния, сопровождающиеся тревогой, в качестве средства второй линии терапии при генерализованном тревожном расстройстве, а также в качестве компонента комбинированной терапии депрессивных расстройств (препарат не назначается для монотерапии депрессии). Рекомендуемая начальная доза составляет 15 мг, обычная суточная доза – 20-30 мг (максимальная суточная доза – 60 мг).
